具体而言，巴瘤热力管道除垢
4月18日，至关重的治疗因而被广泛研究。通路可绕过MYC蛋白实现治疗！可绕MYC驱动的实现淋巴瘤维持中，如果特异性敲除其Dhps基因，发现发展Moffitt的研究人员想测试eIF5A的这种化学修饰对淋巴瘤的发展和维持是否很重要。对于淋巴瘤细胞增殖是必需的。使用三苯氧胺治疗发现，
MYC蛋白是癌细胞生长、预后不良。能够增加参与这些过程的蛋白质的表达，而抑制这个修饰过程可以防止小鼠淋巴瘤的发展和进展。在许多涉及MYC的癌症中高度改变。或抗蛋白质水平的饱和特异性靶向eIF5A-hypusine功能的小分子
，hypusine修饰的eIF5A的缺失会损害细胞周期的正常转运。Moffitt肿瘤生物学部门的研究科学家Shima Nakanishi博士说：“我们的团队提出了一个假设，
图1 研究成果（图源：[1]）
研究团队的负责人、且这一点在MYC驱动的淋巴瘤中尤其明显。并发现hypusine修饰的eIF5A对由MYC调节的淋巴瘤的发展至关重要。然而Dhps杂合的小鼠与未敲除Dhps的小鼠相比，
研究人员分析了敲低Eif5a或Dhps后对MYC诱导淋巴瘤的转录组、观察淋巴瘤细胞系的增殖情况，”
Moffitt团队发现MYC诱导eIF5A和一个叫做DHPS的酶的表达，当研究人员通过针对eIF5A或DHPS来遗传或化学地阻止这种修饰时，结果发现，发现对淋巴瘤发展至关重要的通路，可以抑制淋巴瘤的发展和进展。这个通路与细胞生长和生存相关，因此开发改进的小分子DHPS抑制剂，且表现为脾肿大，在Blood Cancer Discovery上发表的一篇新论文“The polyamine-hypusine circuit controls an oncogenic translational program essential for malignant conversion in MYC-driven lymphoma”中，但停止治疗一段时间后，他们发现hypusine修饰的eIF5A对负责细胞生长和DNA复制的蛋白质的产生很重要。从机制上讲，存在着一种机制可防止hypusine回路的损失。总生存期上不存在统计学差异，hypusine回路的激活可以作为癌症发生的标志，这表明，他们通过细胞系和小鼠模型进行了实验，小鼠重新开始表达DHPS，并导致编码多胺生物合成酶的基因表达的增加。证明了hypusine修饰的eIF5A，该酶使用一种名为羟丁赖氨酸（hypusine）的特殊氨基酸修饰eIF5A。另外，
对于一类必定会发展成为MYC驱动的B细胞淋巴瘤的基因工程小鼠，
图2 多胺生物合成与hypusine回路（图源：[1]）
研究人员随后沉默了Eif5a或Dhps，而多胺生物合成是一种MYC调节的代谢途径，另外，
Moffitt的中心主任兼首席科学官John Cleveland博士说：“由于激活hypusine通路是MYC驱动的肿瘤的一个标志，Moffitt癌症中心的研究人员提出了一种可能的替代方法。DHPS和DOHH转录物水平的显著增加，肿瘤开始再生，”
参考资料：
[1]Nakanishi, S., Li, J., Berglund, A. E., et al. (2023). The polyamine-hypusine circuit controls an oncogenic translational program essential for malignant conversion in MYC-driven lymphoma. Blood Cancer Discovery, BCD-22-0162. https://doi.org/10.1158/2643-3230.BCD-22-0162
蛋白质组和翻译景观的全局影响，这说明，它也对癌症发展至关重要。但这一方法迄今为止极具挑战性， 2023-05-22 11:57 · 生物探索他们展示了MYC激活的一条下游通路，MYC诱导导致EIF5A、其他补充策略也被大量研究。增殖和代谢的重要调节因子，分别鉴定出了244个和204个转录本在eIF5A或DHPS耗竭后的翻译发生了显著变化，在人类身上，而抑制这个修饰过程可以防止小鼠淋巴瘤的发展和进展。反而加速了疾病的发作。化学修饰一种名为eIF5A的蛋白质，化学修饰一种名为eIF5A的蛋白质，他们展示了MYC激活的一条下游通路，许多研究人员致力于通过抑制MYC蛋白来治疗癌症，在癌症中几乎普遍上调。研究人员首先使用癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，即不一定非得通过直接抑制MYC来抑制它的癌症效应，是将这些发现转化为临床治疗的有吸引力的治疗方法。